Гастрит

— группа острых и хронических заболеваний, характеризующихся воспалительными или воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка.
Диагностика основана, главным образом, на гистологических критериях.
Различают гастрит острый (характеризуется нейтрофильной инфильтрацией) и хронический (в «нфильтрате определяются нейтрофильные лейкоциты, плазматические клетки и лимфоцщы).
Гастрит острый.
Этиология, патогенез. Острый гастрит — полиэтиологическое заболевание, обусловленное химическими, механическими, термическими и бактериальными причинами.
Патогенез сводится к дистрофически-некробиотическому повреждению поверхностного эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка и развитию в ней воспалительных изменений.
Воспалительный процесс может ограничиваться поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространяться на всю толщу слизистой оболочки, интерстициальную ткань и даже мышечный слой стенки желудка. Острый гастрит часто протекает как острый гастроэнтерит или острый гаст-роэнтероколйт.
Различают простой (банальный, катаральный), коррозивный и флегмонозный гастрит; наибольшей клинической значимостью обладает острый стрессорный гастрит.
Гастрит простой встречается наиболее часто.
Причиной экзогенного гастрита являются погрешности в питании (употребление перца, горчицы, уксуса, алкоголя и его суррогатов), раздражающее действие некоторых лекарств (например, салицилаты), пищевая аллергия (иа землянику, грибы и др.), различные инфекции и т. д.

Симптомы, течение.
Симптомы острого гастрита проявляются обычно через 4-8 ч после воздействия этиологического фактора. Появляются тошнота, слюнотечение, неприятный вкус во рту, отрыжка, затем присоединяются схваткообразные боли в подложечной области, рвота не приносящая облегчения, иногда с примесью желчи. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, язык обложен серовато-белым налетом, слюнотечение или, наоборот, сильная сухость во рту.
При пальпации выявляется болезненность в эпигастральной области.
При эндоскопическом исследовании слизистая оболочка утолщена, гиперемирована, отечна, выявляются геморрагии и эрозии, микроскопически определяется инфильтрация лейкоцитами поверхностного, местами дистрофически, некробиотически измененного эпителия. Длительность заболевания — 2-6 дней.
Профилактика простого гастрита сводится к рациональному питанию, строгому санитарно-гигиеническому надзору на предприятиях общественного питания, санитарно-просветительной работе с населением.
Гастрит коррозивный развивается вследствие попадания в желудок крепких кислот, щелочей, солей тяжелых металлов.
Симптомы, течение. Сразу после приема токсичного вещества появляется сильная жгучая боль, часто нестерпимая во рту, за грудиной и в эпигастральной области. Повторная мучительная рвота не приносит облегчения; в рвотных массах — кровь, слизь, иногда фрагменты тканей. На губах, слизистой оболочке рта, зева и гортани — следы химического ожога: отек, гиперемия, изъязвления (от серной и хлористоводородной кислоты появляются серовато-белые пятна, от азотной — желтые и зеленовато-желтые струпья, от хромовой — коричневато-красные, от карболовой — ярко-белые, напоминающие налет извести, от уксусной — поверхностные беловато-серые ожоги).
При поражении гортани появляются охриплость голоса и стридорозное дыхание.
В тяжелых случаях развивается шок. Живот обычно вздут, болезнен при пальпации в подложечной области; иногда выявляются признаки раздражения брюшины. Острая перфорация наступает у 10-15% больных в первые часы после отравления (реже — позднее).
Прогноз зависит от тяжести воспалительно-деструктивных изменений и терапевтической тактики в первые часы и дни заболевания. Угрожающий жизни период болезни продолжается 2-3 дня, смерть может наступить от шока или перитонита. Исходом корро-зивного гастрита могут быть рубцовые изменения, особенно в пилорическом и кардиальном отделах желудка.
Лечение начинают с промывания желудка большим количеством воды через зонд, смазанный растительным маслом (противопоказаниями к введению зонда являются коллапс и деструкция пищевода).
При отравлении кислотами к воде добавляют молоко, оксид магния, известковую воду, при поражении щелочами — разведенную лимонную или уксусную кислоту. Перед промыванием, особенно при болевом синдроме, показаны наркотические анальгетики (морфина гидрохлорид, промедол), фентанил с дроперидо-лом.
При падении АД, кроме того, допамин, норадре-налин (п/к или в/в с кровезаменителями, глюкозой, изотоническим раствором хлорида натрия).
В течение первых дней — голодание, парентеральное введение изотонического раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы.
При невозможности в течение ближайших дней питания через рот — парентеральное введение плазмы, белковых гидролизатов.
При перфорации желудка, отеке гортани — срочное оперативное лечение.
Для предупреждения сужения пищевода производят бужирование в период заживления; при неэффективности последнего — оперативное лечение стеноза.
Гастрит флегмонозный (флегмона желудка) встречается крайне редко, характеризуется флегмонозным воспалением стенки желудка с диффузным или ограниченным распространением гноя преимущественно в подслизистом слое; распознается обычно при хирургическом вмешательстве. Обычно сопровождается развитием перигастрита и нередко перитонита. Возникает чаще первично; вызывается стрептококками, в т. ч. в сочетании с кишечной палочкой, реже стафилококком, пневмококком, протеем и др.
Иногда развивается как осложнение язвы или распадающегося рака желудка, повреждения слизистой оболочки желудка при травме живота. Вторичная форма развивается при общих инфекциях (сепсис, брюшной тиф и др.).
Симптомы, течение. Характерно острое развитие с ознобом, повышением температуры тела, резкой адинамией, болью в верхней половине живота, тошнотой и повторной рвотой, иногда — с кровью, гноем. Язык сухой, живот вздут. Общее состояние резко ухудшается.
Больные отказываются от еды и. питья, быстро истощаются, изменяются черты лица (так называемое лицо Гиппократа).
В подложечной области при пальпации — болезненность.
В крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз с токсической зернистостью, повышенная СОЭ, изменения белковых фракций и другие признаки воспаления.
При эндоскопическом исследовании — складки слизистой оболочки грубые, покрыты фибринозными наложениями; микроскопически выявляют лейкоцитарную инфильтрацию всех слоев стенки желудка. Возможны осложнения (гнойный медиастинит, плеврит, поддиафраг-мальный и печеночный абсцессы, тромбофлебит крупных сосудов брюшной полости, сепсис и др.).
Прогноз во многих случаях неблагоприятный.
Лечение проводят в основном в хирургических стационарах. Парентерально вводят антибиотики широкого спектра действия в больших дозах.
При неэффективности консервативной терапии — хирургическое лечение.
Острый стрессорный гастрит (острый эрозивный гастрит, острая язва желудка, острый геморрагический гастрит) развивается после хирургической операции, при ожогах с поражением 20-40% кожного покрова, на фоне тяжелой травмы (особенно в сочетании с шоком, гиповолемией, гипоксией) или болезни (при почечной, печеночной, дыхательной, сердечной недостаточности и др.).
Секреция соляной кислоты значительно возрастает при черепно-мозговой травме, что может приводить к повреждениям слизистой оболочки не только желудка, но и двенадцатиперстной кишки (язвы Кушнера).
Симптомы, течение. Первым признаком острого стрессорного гастрита, как правило, служит желудочно-кишечное кровотечение, поскольку пациенты в тяжелом состоянии, как правило, не обращают внимание на симптомы диспепсии.
При эндоскопическом исследовании выявляют гиперемию и кровоточивость слизистой оболочки желудка, множественные эрозии и изъязвления.

Профилактика острого стрессорного гастрита — адекватная терапия критических состояний.
Больным с высоким риском развития стрессорного гастрита показано профилактическое назначение антацидных и антисекреторных препаратов.
Гастрит хронический характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка.
Этиология, патогенез.
В происхождении гастрита типа А (аутоиммунного атрофического гастрита) важную роль играет наследственность, заболевание носит семейный характер.
В основе его патогенеза лежит аутоиммунный механизм, о чем свидетельствует обнаружение антител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка у этих пациентов. Гастрит протекает с поражением тела и дна желудка, сопровождается снижением кислотности желудочного сока.
Со временем атрофия слизистой оболочки желудка приводит к нарушению всасывания витамина В12 и развитию В,12-дефицитной анемии.
При неатрофическом гастрите (тип В, хеликобак-терный гастрит) в большинстве случаев обнаруживают инфицирование слизистой оболочки желудка Helico-bacter pylori, с чем и связывают его происхождение.
Воспалительный процесс на начальных этапах локализуется в антральном отделе желудка, характерно сохранение или повышение кислотообразующей функции желудка (гиперсекреторный гастрит).
По мере прогрессирования гастрита различия между типом В и типом А стираются — воспаление охватывает все отделы желудка (возникает пангастрит), развивается диффузная атрофия и метаплазия его слизистой оболочки, секреция соляной кислоты уменьшается.
Между активностью хронического гастрита и вы-являемостью Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка отмечена четкая зависимость. Однако хели-кобактерная теория возникновения хронического гастрита встретила ряд возражений.
Как было установлено, эти микроорганизмы обнаруживаются преимущественно при поверхностных формах хронического гастрита, тогда как при прогрессировании атрофичес- ких изменении с уменьшением секреции соляной кислоты выявляемость их снижается, а в ряде случаев (например, при В12-дефицитной анемии) они вообще не определяются.
Более редкие особые формы гастрита: химический (рефлюкс-гастрит, тип С, развивается под воздействием химических раздражителей — при раздражении слизистой оболочки желудка кишечным содержимым после резекции желудка, дуодено-гастральном рефлюксе желчи, злоупотреблении алкоголем, под влиянием нестероидных противовоспалительных средств); радиационный (при лучевых поражениях);- лимфоцитарный (ассоциированный с целиакией); неинфекционный гранулематоз-ный (при болезни Крона, гранулематозе Вегенера, инородных телах); эозинофильный (аллергический).
Симптомы, течение. Заболевание часто протекает бессимптомно.
При аутоиммунном гастрите (тип А), сопровождающемся секреторной недостаточностью, могут наблюдаться желудочная диспепсия (тупые боли, чувство тяжести, распирания в подложечной области после еды), неприятный вкус во рту, отрыжка воздухом и пищей, анорексия, тошнота, а также метеоризм, диарея.
При развитии В-дефицитной анемии больных начинают беспокоить быстрая утомляемость, жжение языка, парестезии, при осмотре выявляют «лакированный» язык, бледность кожи, субъиктеричность склер и др.

При исследовании желудочного содержимого определяется гипоацидность. Эндоскопическое исследование выявляет бледность слизистой оболочки, просвечивание сосудов; преимущественная локализация изменений — дно и тело желудка.
При неатрофическом гастрите (тип В) симптомы могут напоминать клиническую картину язвенной болезни — голодные и ночные боли в подложечной области, тошнота и рвота, отрыжка кислым и изжога, а также запоры.
При эндоскопическом исследовании в антральном отделе желудка на фоне гиперемии и отека слизистой оболочки нередко выявляют подслизистые кровоизлияния и эрозии. Проявлениями рефлюкс-гастрита (тип С) могут быть боль в -подложечной области после приема пищи, рвота желчью, приносящая облегчение, похудание.
Диагноз гастрита подтверждается при гистологическом исследовании. Точная картина может быть получена при исследовании пяти биоптатов — двух из антрального, двух из дна желудка и одного из области угла желудка.
При оценке тяжести гастрита учитывают степень обсеменения Helicobacter pylori, выраженность нейтрофильной и мононуклеарной инфильтрации, стадии атрофии и кишечной метаплазии.
Инфицирование Helicobacter pylori выявляется с помощью ряда тестов — бактериологического, гистологического, цитологического, дыхательного и уреазного. Гастрит с сохраненной и повышенной желудочной секрецией, часто проявляющийся болями, следует дифференцировать с язвенной болезнью.
При гастрите отсутствует сезонность обострений, на высоте обострения не выявляется изъязвление слизистой оболочки желудка. Диспепсия требует исключения других заболеваний со сходной клинической картиной, в частности, рака желудка.
Все формы хронического гастрита характеризуются обычно многолетним течением, нередко с чередованием периодов обострения и ремиссии. С годами хронический гастрит приобретает, как правило, прогрессирующее течение. на фоне тяжелой травмы (особенно в сочетании с шоком, гиповолемией, гипоксией) или болезни (при почечной, печеночной, дыхательной, сердечной недостаточности и др.).
Секреция соляной кислоты значительно возрастает при черепно-мозговой травме, что может приводить к повреждениям слизистой оболочки не только желудка, но и двенадцатиперстной кишки (язвы Кушнера).
Симптомы, течение. Первым признаком острого стрессорного гастрита, как правило, служит желудочно-кишечное кровотечение, поскольку пациенты в тяжелом состоянии, как правило, не обращают внимание на симптомы диспепсии.
При эндоскопическом исследовании выявляют гиперемию и кровоточивость слизистой оболочки желудка, множественные эрозии и изъязвления.
Профилактика острого стрессорного гастрита — адекватная терапия критических состояний.
Больным с высоким риском развития стрессорного гастрита показано профилактическое назначение антацидных и антисекреторных препаратов. Гастрит хронический характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка.
Этиология, патогенез.
В происхождении гастрита типа А (аутоиммунного атрофического гастрита) важную роль играет наследственность, заболевание носит семейный характер.
В основе его патогенеза лежит аутоиммунный механизм, о чем свидетельствует обнаружение антител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка у этих пациентов. Гастрит протекает с поражением тела и дна желудка, сопровождается снижением кислотности желудочного сока.
Со временем атрофия слизистой оболочки желудка приводит к нарушению всасывания витамина В12 и развитию В12-дефицитной анемии.
При иеатрофическом гастрите (тип В, хеликобак-терный гастрит) в большинстве случаев обнаруживают инфицирование слизистой оболочки желудка Helico-bacter pylori, с чем и связывают его происхождение.
Воспалительный процесс на начальных этапах локализуется в антральном отделе желудка, характерно сохранение или повышение кислотообразующей функции желудка (гиперсекреторный гастрит).
По мере прогрессирования гастрита различия между типом В и типом А стираются — воспаление охватывает все отделы желудка (возникает пангастрит), развивается диффузная атрофия и метаплазия его слизистой оболочки, секреция соляной кислоты уменьшается.
Между активностью хронического гастрита и вы-являемостью Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка отмечена четкая зависимость. Однако хели-кобактерная теория возникновения хронического гастрита встретила ряд возражений.
Как было установлено, эти микроорганизмы обнаруживаются преимущественно при поверхностных формах хронического гастрита, тогда как при прогрессировании атрофичес- ких изменении с уменьшением секреции соляной кислоты выявляемость их снижается, а в ряде случаев (например, при В12-дефицитной анемии) они вообще не определяются.
Более редкие особые формы гастрита:
* химический (рефлюкс-гастрит, тип С, развивается под воздействием химических раздражителей — при раздражении слизистой оболочки желудка кишечным содержимым после резекции желудка, дуодено-гастральном рефлюксе желчи, злоупотреблении алкоголем, под влиянием нестероидных противовоспалительных средств); радиационный (при лучевых поражениях)
* лимфоцитарный (ассоциированный с целиакией);
* неинфекционный гранулематоз-ный (при болезни Крона, гранулематозе Вегенера, инородных телах);
* эозинофильный (аллергический).
Симптомы, течение. Заболевание часто протекает бессимптомно.
При аутоиммунном гастрите (тип А), сопровождающемся секреторной недостаточностью, могут наблюдаться желудочная диспепсия (тупые боли, чувство тяжести, распирания в подложечной области после еды), неприятный вкус во рту, отрыжка воздухом и пищей, анорексия, тошнота, а также метеоризм, диарея.
При развитии В-дефицитной анемии больных начинают беспокоить быстрая утомляемость, жжение языка, парестезии, при осмотре выявляют «лакированный» язык, бледность кожи, субъиктеричность склер и др.
При исследовании желудочного содержимого определяется гипоацидность. Эндоскопическое исследование выявляет бледность слизистой оболочки, просвечивание сосудов; преимущественная локализация изменений — дно и тело желудка.

При неатрофическом гастрите (тип В) симптомы могут напоминать клиническую картину язвенной болезни — голодные и ночные боли в подложечной области, тошнота и рвота, отрыжка кислым и изжога, а также запоры.
При эндоскопическом исследовании в антральном отделе желудка на фоне гиперемии и отека слизистой оболочки нередко выявляют подслизистые кровоизлияния и эрозии. Проявлениями рефлюкс-гастрита (тип С) могут быть боль в • подложечной области после приема пищи, рвота желчью, приносящая облегчение, похудание.
Диагноз гастрита подтверждается при гистологическом исследовании. Точная картина может быть получена при исследовании пяти биоптатов — двух из антрального, двух из дна желудка и одного из области угла желудка.
При оценке тяжести гастрита учитывают степень обсеменения Helicobacter pylori, выраженность нейтрофильной и мононуклеарной инфильтрации, стадии атрофии и кишечной метаплазии.
Инфицирование Helicobacter pylori выявляется с помощью ряда тестов — бактериологического, гистологического, цитологического, дыхательного и уреазного. Гастрит с сохраненной и повышенной желудочной секрецией, часто проявляющийся болями, следует дифференцировать с язвенной болезнью.
При гастрите отсутствует сезонность обострений, на высоте обострения не выявляется изъязвление слизистой оболочки желудка. Диспепсия требует исключения других заболеваний со сходной клинической картиной, в частности, рака желудка.
Все формы хронического гастрита характеризуются обычно многолетним течением, нередко с чередованием периодов обострения и ремиссии. С годами хронический гастрит приобретает, как правило, прогрессирующее течение.
Прогноз в отношении жизни благоприятный: под влиянием лечения в большинстве случаев сравнительно быстро улучшается самочувствие больных, но основные морфологические изменения хронического гастрита и нарушения секреторной функции желудка, , как правило, остаются.
При хроническом гастрите, по-видимому, увеличивается риск развития язвенной болезни. Кроме того, хронический гастрит нередко рассматривают как предопухолевое заболевание.
Профилактика хронического гастрита — соблюдение режима питания, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, санация полости рта, выявление и лечение других заболеваний органов пищеварения.
Больные остаются под диспансерным наблюдением пожизненно, лечение и обследование проводится «по требованию» — при появлении клинической симптоматики.

Артрит — симптомы, причины, виды и лечение артрита

Болят колени, а суставы увеличились в размерах или начали деформироваться? Ходьба вызывает сложности и боль? Вы ощущаете хруст в коленках? Все это может свидетельствовать о наличии артрита. Об этом заболевании мы сегодня и будем говорить. Но начнем с определения…

Артрит (лат. arthritis — ломота в суставах) – совокупное обозначение воспалительных заболеваний суставов, основным признаком которого является боль в суставах, особенно при ходьбе или применении физической силы.

Описание заболевания

Артрит может поражать пальцы, локтевые суставы, коленные суставы, голеностопные суставы, тазобедренные суставы, позвоночник, а также характеризовать более 100 ревматоидных патологий. Кроме того, помимо суставов, изменения при артрите приводят к нарушениям в работе сердца, печени и почек, иногда даже вызывая угрозу в жизни человека.

Артрит развивается из-за истощения, и как вследствие – потери суставного хряща, играющего важную роль в нормальном функционировании любого из суставов человека. Сами же нарушения происходят из-за травм, инфекции, повышенных нагрузках на суставы, а также возраста пациента. После износа хряща, смежные кости начинают тереться друг о друга, образовывая тем самым патологические изменения в местах соединения, опухание, боли и потери двигательных функций сустава. Иногда кожа, которая покрывает больное место (сустав) начинает краснеть.

 

Чем быстрее Вы обратитесь к специалисту при первых признаках артрита, тем лучший прогноз в его лечении.

Специалисты отмечают, что артритом страдает несколько десятков миллионов жителей нашей планеты, причем из года в год, это число увеличивается. Также отмечается, что большая часть болеющих артритом являются лица, которым более 65 лет. В то же время, это заболевание все более и более наносит ущерб здоровью и молодым особам, т.к. образ жизни многих людей современности далек от идеального.

Артрит МКБ

МКБ-10: M00-M25
МКБ-9: 710-719

Виды артрита (классификация артрита)

Артрит делится, по локализации:

моноартрит – заболевание артритом одного сустава;
полиартрит – заболевание артритом одновременно нескольких суставов.

по характеру болезни:

острый артрит – быстро развивается, вызывая внезапную сильную и острую боль;
хронический артрит – развивается медленно, в начале практически не выдавая себя, лишь иногда побаливая в тех или иных суставах. Со временем боли усиливаются и мучают пациента на протяжении длительных периодов времени.

по причине происхождения заболевания:

Ревматоидный артрит – серьезное инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся поражением тканей суставов, иногда распространяясь на внутренние органы. При ревматоидном артрите происходит хроническое воспаление конечностей суставов, и если этому не уделить должного внимания, у больного могут возникнуть трудности при движении. Группа риска – лица средних и старших лет.

Ювенальный ревматоидный артрит (болезнь Стилла) — патология, поражающая детей, в возрасте до 16 лет. Этиология на данный момент неизвестна. Характер болезни – хронический, постоянно прогрессирующий. У некоторых детей ювенальный артрит сопровождается поражением других внутренних органов, что приводит в дальнейшей инвалидности ребенка.

Подагрический артрит (артрит, вызванный подагрой) – артрит, причиной которого является отложение в суставной полости мочевой кислоты. Сложность заключается в том, что мочевая кислоты сама собой не выводится вместе с мочой и не растворяется в крови, но кристаллизуется, постепенно накапливаясь в суставной полости, что в итоге приводит к отечности места заболевания, а также острым болям.

Инфекционный артрит или гнойный артрит – развивается из-за попадания внутрь организма различных инфекций, которые в результате вызывают воспаление суставов. Различают первичную и вторичную патологию инфекционного артрита. Причина первичного — в основном открытая рана, через которую заносится инфекция, вторичного – проникновение инфекции в суставные полости из крови или рядом расположенных тканей. К инфекционным артритам относят: туберкулезный, гонорейный, дизентерийный, гонококковый, постстрептококковый, хламидийный и вирусный артриты.

Остеоартрит — прогрессирующее разрушение хрящевой ткани, характеризующееся к постепенно усиливающимися болями. Со временем, форма сустава меняется – между смежными костями появляются костные наросты. Опасность заключается в невозможности самостоятельного восстановления формы костей и хрящей, поэтому, из-за этого двигательные функции суставов могут исчезнуть.

Травматический артрит (вызванный ранее полученной травмой) – опасный вид артрита, который может проявиться через несколько лет после полученной травмы. При этом, место раннего ушиба воспаляется, и начинается процесс разрушения костной ткани.

Ревматизм — это хроническое заболевание, характеризующееся воспалением соединительных тканей, при котором поражается, помимо суставов – сердце.

Артроз – форма артрита, при которой поражаются сугубо суставы, и околосуставные ткани, не задевая при этом другие органы.

Симптомы артрита

Основные симптомы артрита

— боль в суставах, ломота, особенно при движении;
— хруст в суставах;
— отечность;
— покраснение кожи в месте болезни;
— повышение температуры тела.

Симптомы артрита в зависимости от причины заболевания

Ревматоидный артрит. На первых стадиях поражаются мелкие суставы рук, локтей, запястий, ног, стоп и голени, причем одновременно сразу на двух руках или ногах. Постепенно болезнь переходит на более крупные суставы – колени, плечи. Больной начинает испытывать боль, придавая ему, чувство скованности, особенно по утрам, которая исчезает по мере его физической активности. Кожа вокруг больного сустава может отекать и окрашиваться в красноватый оттенок. Далее у человека пропадает аппетит, он теряет в весе, температура тела периодически повышается, чувствуется общая слабость.

Под кожей, в области больных суставов, периодически могут наблюдаться узелки, диаметром не более 2 см, на ощупь, как уплотненные жировые отложения. Данные узелки могут под кожей передвигаться, и проявляться на затылке, в предплечьях, внутренних органах. Из-за деформации суставов, нарушается кровообращение, которое приводит к атрофии мышц, делая человека бессильным и неподвижным.

Иногда может наблюдаться боль в глазах, онемение конечностей, затрудненное дыхание, особенно при глубоких вздохах, усиливается потоотделение, воспаляются слюнные железы. При смене погоды, атмосферного давления и времени года боли усиливаются.

Реактивный артрит на начальной стадии характеризуется общей слабостью, головными болями, повышенной температурой тела до +38°С. В отличие от ревматоидного артрита – реактивный артрит развивается несимметрично. Параллельно могут проявиться симптомы воспаления мочеполовой системы и воспаление слизистой оболочки глаз (конъюнктивит).

Подагрический артрит. В большинстве случаев поражается первый сустав большого пальца на ноге, хотя заболевание может проявиться и в колене, и в локте. Место воспаления краснеет, отекает и сильно болит. Основными причинами является употребление большого количества алкоголя, мяса и жирной пищи. Болезненность больше всего проявляется ночью.

Инфекционный артрит начинается с интоксикации организма и развивается бурно: повышается температура тела, проявляются озноб, головные боли, боли в мышцах. Иногда могут сопутствовать тошнота и рвота. Пораженный сустав отекает и меняет свою форму. Кожа вокруг заболевшего сустава нагревается. Боль усиливается при движении. Симптомы ярче всего проявляются у детей, у пожилых людей симптомы приглушенные.

Остеоартрит часто является бессимптомным заболеванием. У пациента боли могут не проявляются даже после рентгеновского подтверждения заболевания. Если симптомы и проявляются, то это – ноющие и нечетко локализованные боли, иногда переходящие в острые болевые приступы. При повышенных нагрузках на суставы – боли усиливаются, в тоже время, они часто мучают больного по утрам, затрудняя движения всего тела. В суставах, особенно крупных (тазобедренных, коленных и суставах позвоночника) наблюдается припухлость. При осложнении, на суставах появляются костные наросты (узлы), которые могут быть как достаточно болезненными при касании, так и практически не беспокоить носителя заболевания.

Псориатический артрит характеризуют следующие симптомы: постепенное развитие болезни, начинающееся с отечности места поражения и локального повышения температуры. На коже и волосистой части головы появляются красные, зудящие и шелушащиеся пятна, называемые также – псориатическими пятнами, или псориазом. При этом поражаются ногтевые пластины, начиная расщепляться. Чаще всего, псориатический артрит проявляется на пальцах рук, которые начинают отекать, напоминая по форме сосиску. На начальной стадии боль не проявляется, а если и присутствует, то в утреннее время.

Травматический артрит развивается так же, как и остеоартрит. Симптомы такие же: боль, отечность и хруст в воспаленном месте.

Степени артрита

Специалисты выделили несколько степеней прогрессирования артрита, каждая из которых имеет свои особенности. Чем выше степень артрита, тем дальше зашел патологический процесс заболевания. Рассмотрим их…

Артрит — 1 степень

Начало заболевания (артрит 1 степени) может протекать практически бессимптомно. У пациента наблюдается некоторая скованность в движении, будь-то ходьба, или закручивание водопроводного крана. На ногах может появиться легкая отечность, что несколько затруднит обувание. При сгибании или разгибании суставов проявляется легкая периодическая боль. Из дня в день повышается усталость. При псориатическом артрите боли могут усиливаться в ночное время. В случае проявления артрита в плечевом или коленном суставах боль может протекать настолько незаметно, что кажется будто посетила обычная усталость или возрастная утомляемость.

У детей артрит 1 степени можно выявить по следующим признакам: ребенок стал малоподвижным, часто падает, а также отказывается играть в активные игры.

При обращении к врачу на этой стадии, процент положительного результата при лечении артрита самый высокий.

Артрит — 2 степень

2 степень артрита характеризуется более выраженной болью в областях пораженных суставов, особенно по ночам и в утренние часы, с видимой отечностью оных. В организме начинаются патологические процессы, на костях наблюдается эрозия. Иногда при движении слышится отчетливый хруст костей. На коленях, 2 степень артрита проявляется в виде покрасневшей кожи, горячей на ощупь. В пораженных суставах образуется большое количество синовиальной жидкости.

Артрит тазобедренного сустава 2 стадии может отдавать болью в колени, вызываю хромоту при движении. Артрит плечевого сустава затрудняет поднимание пациентом руки.

Артрит — 3 степень

Артрит 3 степени характеризуется выраженной деформацией пораженного сустава, что наносит серьезные проблемы при движении больного, причем как при ходьбе, так и при вращении руками, пальцами и др. Боль присутствует круглосуточно, даже в состоянии покоя. На этой степени пациенту могут присвоить инвалидность.

Артрит — 4 степень

Артрит 4 степени приводит к практически полной обездвиженности поврежденных суставов, с сильной круглосуточной болью. Передвигаться самостоятельно невозможно. Негативные изменения в костях и суставах уже становятся необратимыми. При поражении коленей, образуются мышечные контрактуры.

Причины артрита

Однозначная и точная причина артрита на данный момент не определена, но врачи выделили некоторые факторы, которые способны спровоцировать развитие артрита. Рассмотрим их:

— инфекции, вызываемые бактериями, грибами, вирусами;
— аллергии;
— нарушение обмена веществ;
— травма;
— недостаток витаминов (авитаминоз);
— недостаточное поступление в организм питательных веществ
— заболевания нервной системы;
— нарушения в работе иммунной системы;
— чрезмерная нагрузка на суставы;
— неправильное питание, в т.ч. употребление алкогольных напитков;
— избыточный вес;
— нарушения в работе эндокринной железы;
— генетическая предрасположенность;
— укусы насекомых, например осы, пчелы и др.;
— переохлаждение организма (гипотермия);
— некоторые болезни: туберкулез, бруцеллёз, подагра, дизентерия, гонорея.

Диагностика артрита

Диагностику артрита проводит сразу несколько специалистов: травматолог, ревматолог, фтизиатр, инфекционист и дерматолог.

Диагностика артрита включает в себя осмотр (беседа, осмотр, проверка на чувствительность и подвижность суставов), лабораторные исследования (анализы) и инструментальные способы диагностики, и лишь на основании этого прописывается курс лечения пациента. Рассмотрим методы диагностики артрита подробнее.

Лабораторные исследования

Общий анализ крови проводится для определения показателя СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Обостренная стадия артрита характеризует повышенный показатель СОЭ. Бактериальный артрит выдает повышенное число лейкоцитов, аллергический артрит – повышенное число эозинофилов.

Биохимический анализ крови определяет уровень мочевой и сиаловой кислот, повышенное содержание которых свидетельствует о наличии подагрического артрита, а также уровень фибриногена, который свидетельствует о наличии воспаления.

Иммунологические показатели (повышенный ревматоидный фактор, количество антинуклеарных и иных антител, а также циркулирующих иммунных комплексов) дают возможность выявить ревматоидный артрит.

Инструментальные методы исследования

— рентгенологическое исследование;
— УЗИ (ультразвуковое исследование);
— МРТ (магнитно-резонансная томография);
— КТ (компьютерная томография);
— артроскопия;
— артрография;
— миелография.

Бронхиальная астма современные подходы к лечению

Бронхиальная астма современные подходы к лечению метод ступенчатой терапии

М.Н. Селюк, А.Е. Громова, Л.А. Высотюк

I ступень

Борьба с приступом
• Ингаляционные агонисты β2-адренорецепторов короткого действия «по требованию», но не чаще 1 раза в неделю
• Ингаляционные агонисты β2-адренорецепторов короткого действия или кромолин перед физической нагрузкой либо перед контактом с аллергеном
Продолжительная поддерживающая терапия
Не требуется

II ступень

Борьба с приступом
Бронходилататор короткого действия: ингаляционно агонисты β2-адрено-рецепторов под контролем симптомов, но не чаще 3-4 раз в сутки
Продолжительная поддерживающая терапия
• Ингаляционно кортикостероиды по 200-500 мкг, или недокромил (у детей — кромолин), или теофиллин пролонгированного действия
• При необходимости — повысить дозу ингаляционных кортикостероидов до 800 мкг, добавляя бронходилататоры пролонгированного действия (особенно для контроля ночных приступов)
• Ингаляционные агонисты β 2-адренорецепторов короткого действия «по требованию», но не чаще 3-4 раз в день
• Ингаляционные холинолитики
• Ингаляционные агонисты р2-адренорецепторов пролонгированного действия
• Перорально агонисты β2-адрено-рецепторов пролонгированного действия

III ступень

Борьба с приступом
Бронходилататор короткого действия: ингаляционно агонисты β 2-адрено-рецепторов под контролем симптомов, но не чаще 3-4 раз в сутки
Продолжительная поддерживающая терапия (ежедневно)
• Ингаляционные кортикостероиды по 800-2000 мкг
• Бронходилататор пролонгированного действия, особенно для контроля ночных симптомов: ингаляционно агонисты β2-адренорецепторов пролонгированного действия, пролонгированные формы теофиллина или перорально агонисты β2-адренорецепторов пролонгированного действия
• Ингаляционные холинолитики

IV ступень

Борьба с приступом
Бронходилататор короткого действия: ингаляционные агонисты β2-адре-норецепторов под контролем симптомов, но не чаще 3-4 раз в сутки
Продолжительная поддерживающая терапия (ежедневно)
• Ингаляционные кортикостероиды ежедневно по 800-2000 мкг (большая доза требует наблюдения специалиста)
• Теофиллины пролонгированного высвобождения
• Перорально агонисты β2-адрено-рецепторов пролонгированного действия при частых ночных приступах
• Ингаляционные холинолитики
• Кортикостероиды перорально (через день или ежедневно 1 раз в день)
Необходимо проанализировать лечение за последние З-6 месяцев. Если на любой из ступеней получен хороший клинический эффект на протяжении последних 3 месяцев, то возможен переход на более низкую ступень.
Основные показания для приема ан-тилейкотриенов — аспириновая астма и бронхоспазм, который развивается при физической нагрузке (такие больные регулярно принимают ингаляционные стимуляторы (β 2-адренорецепторов) и гипервентиляции холодным воздухом.
Эти препараты особенно эффективны у больных с «астматической триадой» — симптомы бронхиальной астмы, полипоз носа, непереносимость аспирина.
Наиболее эффективны в лечении больных с бронхиальной астмой кортикостероиды. Они снижают экспрессию цитокинов из клеток крови, ингибируют каскад воспалительных процессов в дыхательных путях, вызываемых макрофагами, тучными клетками, Т-лимфоцитами, эозинофильными гранулоцитами и эндотелиальными клетками.
Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) используют при бронхиальной астме с 1972 года. Первым был применен бекломета-зона дипропионат (бекотид) — препарат, который стал «золотым стандартом» в лечении больных с бронхиальной астмой.
В легочной паренхиме ИГКС ингибируют экссудацию плазмы крови и проницаемость отечной жидкости, уменьшая таким образом секрецию слизи. ИГКС восстанавливают сниженный ответ на действие стимуляторов β -рецепторов путем восстановления чувствительности последних в гладких мышцах дыхательных путей.
ИГКС также влияют на эпителий бронхов и подслизистую. Это ведет к уменьшению инфильтрации тучных клеток, макрофагов, Т-лимфоцитов и эозинофильных гранулоцитов, а также гиперплазии бокаловидных клеток.
Механизм действия ИГКС заключается в их связывании с активной частью глюкокортикоидного рецептора, который находится в цитоплазме, для чего препарату необходимо проникнуть через клеточную мембрану. Проницаемость через мембрану прямо пропорциональна липофильности молекулы препарата. По своей липофильности ИГКС распределяются следующим образом: флутиказона пропионат > беклометазона дипропионат > будесонид > триамци-нолона ацетонид > флунизонид. Высо-колипофильные препараты образуют в слизистой оболочке бронхиального дерева своеобразные депо, что удлиняет их действие: флутиказона пропионат и беклометазона дипропионат очень медленно растворяются в бронхиальном секрете (соответственно 8 и 5 часов).
Благодаря высокой липофильности молекулы ИГКС связываются с рецепторами клеток, принимающих участие в формировании воспаления. Все ИГКС ингибируют каскад воспаления, вызываемого макрофагами, тучными клетками, Т-лимфоцитами, эозинофильными гранулоцитами и эндотелиальными клетками дыхательных путей.
Требования, предъявляемые к ИГКС:
• быстрое проникновение в легкие
• высокая активность в отношении глюкокортикоидных рецепторов
• высокая тропность к глюкокортикоидным рецепторам
• высокая местная активность
• низкая системная биодоступность, что уменьшает побочные эффекты
• высокий клиренс — быстро выводится из организма.
ИГКС следует назначать в тех случаях, когда потребность в ингаляционных антагонистах β2-рецепторов короткого действия превышает 3 ингаляции в неделю.

При бронхиальной астме одноразовый прием кортикостероидов в вечернее время так же эффективен, как и четырехразовый. Однако, назначая глюкокортикостероиды, необходимо помнить о побочном действии этих препаратов.
Большие дозы (свыше 800 мкг в сутки) ИГКС могут вызывать замедление роста у детей (хотя тяжелое течение бронхиальной астмы само по себе часто ведет к отставанию в росте).
Среди препаратов, наиболее широко применяющихся при бронхиальной астме, — теофиллины (как пролонгированного, так и короткого действия). Теофиллины пролонгированного действия существенно угнетают раннюю и позднюю астматические реакции и оказывают противовоспалительный эффект. Теофиллины короткого действия используют при тяжелых и средней тяжести приступах, когда отсутствует возможность ингаляционного применения агонистов β2-адренорецеп-торов в высоких дозах. На сегодняшний день преимущество отдается теофиллинам пролонгированного действия.
В России эти препараты назначают редко. Это связано с тем, что их применение требует контроля уровня теофиллинов в плазме крови, что достаточно сложно осуществить даже в специализированных клиниках. Если мониторинг невозможен, то доза этих препаратов не должна превышать 10 мк/кг.
Побочные эффекты теофиллинов пролонгированного действия
• Тошнота
• Рвота
• Тахикардия
• Аритмия
• Увеличение диуреза
• Судороги
Теофиллины короткого действия при продолжительном применении имеют такие же побочные эффекты.
Средства, угнетающие высвобождение медиаторов
Интал угнетает активность фосфодиэстеразы тучных клеток, что ведет к накоплению в них цАМФ. Благодаря этому стабилизируется мембрана тучных клеток и блокируется поступление в них ионов кальция.
8 Международном консенсусе «Глобальная стратегия по лечению и профилактике бронхиальной астмы» для контроля над симптомами заболевания больным предусмотрена «система зон» — подобие светофора.
9 «Зеленая зона» — состояние пациентов стабильно, необходимо принимать поддерживающее лечение в минимальных, но адекватных дозах
• «Желтая зона» — внимание! У больного появились ощущение стеснения в груди, свистящие хрипы, пробуждение ночью. Нужно увеличить дозу ИГКС, частоту применения агонистов β2-адренорецепторов короткого действия. Если на протяжении двух суток удается добиться улучшения с помощью этих доз, то следует продлить лечение до полной стабилизации состояния
• Если состояние не улучшилось, считают, что больной вошел в «красную зону». Это опасная зона, требуется госпитализация в стационар для проведения интесивной терапии.
После вывода больного из тяжелого состояния надо добиться, чтобы в амбулаторных условиях больной снова принимал минимальные необходимые дозы ИГКС и агонистов β2-адренорецепторов или пролонгированных теофиллинов.
В идеальных условиях больной должен контролировать свое состояние не только по субъективным ощущениям, но и показателями пикфлоуметрии.
Если удается контролировать течение заболевания на протяжении трех месяцев, можно рассматривать вопрос о снижении интенсивности терапии, т. е. перейти на ступень ниже.
Контроль за течением бронхиальной астмы отсутствует, если:
• симптомы (кашель, свистящее дыхание, одышка) наблюдаются чаще 3 раз в неделю
• симптомы появляются ночью или рано утром
• больной стал чаще применять бронходилататоры короткого действия
• увеличились суточные колебания ПСВ.
Одним из наиболее серьезных осложнений бронхиальной астмы является астматический статус.
Астматический статус (АС) — это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который имеет затяжное течение и характеризуется остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, при формировании резистентности к бронхолитикам.
В развитии АС выделяют три стадии:
I — стадия компенсации (характеризуется умеренной артериальной гипоксемией и нормо- или гиперкапнией).
II — стадия декомпенсации прогрессирующих вентиляционных нарушений: отмечаются более выраженная гипоксемия (РаО2 55-60 мм рт. ст.) и нарастающая гиперкапния (РаС02 55-70 мм рт. ст.).
III — стадия гиперкапнической комы — характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (РаО2 40-55 мм рт. ст) и резкой гиперкапнией (РаС02 80-90 мм рт. ст. и выше) с некомпенсированным респираторным ацидозом.
Клинически I стадия АСС проявляется многоразовыми приступами удушья на протяжении суток, между которыми наблюдается бронхоспазм, или постоянным удушьем с уменьшением количества мокроты, вынужденным положением больного в постели, большим количеством дистанционных сухих хрипов.
Развитие II стадии связано с дальнейшим нарастанием бронхообструк-ции (ПСВ 30-50 % от нормы). Сознание сохранено, однако отмечается чередование периодов возбуждения и апатии. Для этой стадии характерна диссоциация между многочисленными дистанционными хрипами и картиной «немых зон», фиксируемая при аускультации легких. Повышается центральное венозное давление, нарастают дегидратация, сгущение крови.
III стадии присущи спутанность сознания, дезориентация больного, резко ослабленное, поверхностное, аритмичное дыхание, парадоксальное торако-диафрагмальное дыхание. При аускультации — картина «немого легкого», ПСВ — меньше 30 %. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются аритмии, гипотензия.
Принципы терапии при астматическом статусе:
• Устранение гипоксемии
• Устранение гиперкапнии
• Улучшение проходимости бронхов
• Восстановление чувствительности β2-адренорецепторов бронхов
• Нормализация гемостаза.
Для устранения гипоксемии используют оксигенотерапию (применение кислородно-воздушной смеси, содержащей 30-50 % О2).
Инфузионная терапия применяется для коррекции гемоконцентрации и пополнения жидкости в организме, разжижения бронхиального секрета и коррекции электролитных нарушений. В первые сутки она составляет 3-4 литра (контроль венозного давления — не больше 12 см вод. ст. и мочевыделения — 80 мл/ч без применения диуретиков).
Для устранения гемоконцентрации и пополнения жидкости в организме, а также для разжижения бронхиального секрета применяют гепаринизированные растворы глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин.
В целях ликвидации некомпенсированного метаболического ацидоза внутривенно вводят 4 % раствор гидрокарбоната натрия под контролем кислотно-основного состояния. В достаточном количестве назначают щелочное питье.
Относительно целесообразности использования адреномиметиков при астматическом статусе единой точки зрения нет. За рубежом их применяют довольно часто в высоких дозах (4-8 ингаляций единовременно) с помощью спейсера или с использованием небулайзера в виде сырых аэрозолей. Практикуют внутримышечные и подкожные введения агонистов β2-адренорецепторов.
Дополнительного бронхолитического эффекта можно достичь с помощью ингаляций атровента под контролем ПСВ.
Эуфиллин и его аналоги занимают важное место в лечении пациентов с астматическим статусом. Эуфиллин обладает бронхолитическим эффектом, улучшает состояние усталых дыхательных мышц и диафрагмы, оказывает гипотензивное действие в малом круге кровообращения, улучшает коронарное, церебральное и почечное кровообращение. Применяют эуфиллин в дозе 5-6 мг/кг массы тела (медленно, капельно).
Уже на первой стадии АС нужно обязательно назначать кортикостероиды. Вводят их внутривенно струйно — 60-90 мг преднизолона или эквивалентную дозу гидрокортизона, дексаметазона, бетаметазона. После этого назначают 20-40 мг препарата перорально. Если на протяжении 2-3 часов состояние больного не улучшается, внутривенное введение 90 мг преднизолона повторяют каждые 2-3 часа. В случае улучшения состояния после первой инъекции кортикостероида в последующем преднизолон вводят по 30 мг каждые 3 часа. При дальнейшем улучшении интервал между введениями стероидов удлиняют.
При II стадии астматического статуса суточная доза преднизолона может достигать 1000 мг и больше. После вывода больного из астматического статуса дозу стероидов уменьшают на 25 % в сутки, доводя до минимальной индивидуальной.
При переходе астматического статуса в III стадию проводят искусственную вентиляцию легких в отделении реанимации на протяжении одних или нескольких суток. Наряду с этим продолжают интенсивно использовать вышеупомянутые препараты.
Терапию антибиотиками назначают, если доказано наличие бактериальной инфекции. Применяют препараты широкого спектра с наименьшим сенсибилизирующим действием (макролиды, аминогликозиды, левомицетин).

Профилактика ИБС

«Любую болезнь лучше предупредить, чем лечить». Эта крылатая фраза часто упоминается, когда заходит речь о профилактике.

Ишемическая болезнь сердца — это прогрессирующее заболевание, которое чревато многочисленными осложнениями и даже может привести к гибели человека. Роль профилактики при этом заболевании  огромна. Как проводится профилактика ИБС, что для этого необходимо и к какому врачу нужно обратиться для того, чтобы избежать опасной болезни и ее последствий?

Виды профилактики ИБС

Многие люди понимают смысл этого определения чересчур упрощенно. По их мнению, профилактику проводят только здоровые, и ее значение состоит в том, чтобы не допустить появления заболевания. Однако, все несколько сложнее. На самом деле профилактика, в том числе и ишемической болезни сердца, делится на два вида.

Первичная – это действительно мероприятия, которые не допускают развития болезни. Кроме нее есть еще вторичная профилактика. В этом случае заболевание у человека уже возникло, однако он предпринимает определенные усилия для того, чтобы замедлить ее развитие, улучшить прогноз.

В отношении ишемической болезни сердца могут осуществляться оба вида профилактики, притом в обоих случаях основой становится борьба с факторами риска.

Методы профилактики

Диета

Главные «спонсоры» атеросклероза, а значит, и ишемической болезни сердца – это насыщенные (животные) жиры и углеводы (последние в организме превращаются в жир). Подробно объяснять, где содержится то и другое – излишне, ведь и без того понятно, что сало, баранина, фаст-фуд, кондитерские изделия, мучное очень вредны для сосудов и сердца. При их неумеренном потреблении жир не только откладывается под кожей и между органами, создавая лишний вес, но и циркулирует в крови, проникает в стенки артерий. Он формирует и увеличивает в размерах холестериновые бляшки в сосудах, вызывая ИБС и приближая момент, когда у человека разовьется инфаркт.

Если вы, как говорится в известном выражении, не хотите выкопать себе могилу ложкой, потребление этих продуктов нужно максимально ограничить. Заодно это обеднит рацион на несколько сотен килокалорий в сутки. Последнее будет особенно полезно пациентам с ожирением, которое тоже располагает к быстрому прогрессу ИБС. Если ограничить питание и похудеть, это существенно улучшит ситуацию. Кстати, каждый потерянный килограмм снижает артериальное давления на 1 мм рт. ст.

Ограничения – еще не все, о чем придется позаботиться. Также рацион нуждается и в некоторых дополнениях. Важно обогатить его свежими фруктами и овощами, источниками белка (постное мясо, молоко, сыр минимальной жирности).

Ряд исследований показал, что употребление в пищу морской рыбы не менее 2 раз в неделю дает эффект, сопоставимый с действием гиполипидемических (снижающих холестерин) препаратов. Делайте выводы. Только помните, что выбирать, как ни парадоксально, надо жирные, северные сорта рыбы. В рыбьем жире много  омега-полиненасыщенных жирных кислот, полезных для сердца.

Описанный состав рациона не только отвечает всем канонам правильного питания. Диета способна улучшить состояние сердечно-сосудистой системы и одновременно помочь при других проблемах со здоровьем, которые у вас, быть может, имеются. Панкреатит, холецистит, гастрит, запоры, недостаток витаминов, плохая кожа, усталость… Перейдите на диету для сердца, и через месяц оцените свое состояние. Вы будете приятно удивлены тем, как оно улучшится.

Отказ от вредных привычек

Это фото, сделанное для зарубежной антитабачной кампании, весьма показательно. Курение действительно убивает, хоть делает это медленно. Оно «подгоняет» все патологические механизмы, вызывающие развитие и прогрессирование ИБС, а также очень существенно повышает риск инфаркта.

Вы курите? А может, это делает кто-то из вашего ближайшего окружения? Пассивное курение тоже чрезвычайно вредно. Как говорится, «вдыхая, убиваешь себя, выдыхая – других». В любом случае рекомендуем избегать табачного дыма.

Ученые определили, что отказ от курения улучшает долговременный прогноз заболеваний сердца в большей степени, чем другие мероприятия, направленные на лечение. Только представьте: бросить сигареты – это эффективнее в плане прогноза, чем принимать лекарства… Не будем подробнее касаться конкретных методов устранения табачной зависимости, скажем лишь, что при желании отказаться от сигарет возможно. Опыт тысяч людей, у которых получилось бросить, это доказывает.

Другая вредная привычка, получившая повсеместное распространение, – пристрастие к алкоголю. Известно, что бокал красного вина полезен для сосудов. Однако если «оздоравливаться» слишком часто, то возможен обратный эффект. Другие виды спиртного не обладают целебным действием на сердце, так что о них лучше тоже забыть, особенно тем людям, у которых уже имеется ишемическая болезнь сердца.

Физическая активность

Гиподинамия (сниженная физическая активность) – это мощный фактор риска ИБС. К счастью, устранить его несложно. Для этого надо всего лишь регулярно, до 5-6 раз в неделю, заниматься аэробными нагрузками средней интенсивности хотя бы по полчаса. Эта  рекомендация подходит для здоровых. Однако если для вас ишемическая болезнь сердца – это не пугающая перспектива, а уже реальность, вам стоит выбрать активность по переносимости. Самостоятельно, ориентируясь на свои ощущения, достаточно сложно подобрать оптимальный уровень нагрузки, так что лучше следует обратиться к кардиологу и получить рекомендации от него. Он составит программу упражнений с учетом вашего диагноза и самочувствия.

Другие рекомендации по профилактике

Диета, физическая активность и отказ от вредных привычек – это «три кита» профилактики ИБС. Но кроме них, важно не забывать и о других профилактических мероприятиях. Они имеют меньшую силу, однако тоже очень важны. Для профилактики ишемической болезни сердца  важно:

  • Избегать стрессов, перегрузок
  • Решать существующие проблемы со здоровьем, даже не связанные с сердцем
  • Достаточно времени отдыхать и спать.

Кардиореабилитация в профилактике ИБС

Прогноз ишемической болезни сердца описывается как условно неблагоприятный. Дело в том, что холестериновые бляшки не «рассасываются»: атеросклероз и ишемия миокарда прогрессируют, и ИБС неуклонно развивается. Это говорит о том, что как первичная, так и вторичная профилактика этой болезни чрезвычайно важна.

Далеко не все люди способны на то, чтобы в одночасье изменить свой образ жизни на правильный, удовлетворяющий требованиям профилактики ИБС. Сказывается отсутствие информированности о том, что делать, мешают привычки, смущает отсутствие контроля и подсказки.

Лучшее, что можно рекомендовать людям, у которых имеется ишемическая болезнь сердца – это кардиореабилитация. После перенесенных инфарктов и операций на сердце, а также при стабильных формах ИБС она обеспечит самую качественную вторичную профилактику.

Под контролем бригады специалистов будет подобрана здоровая диета, режим и интенсивность тренировок. Врачи окажут помощь в отказе от вредных привычек. Медикаментозное лечение и специальные физиопроцедуры улучшат самочувствие. На занятиях специальных тематических школ для пациентов вы услышите множество полезных советов по лечению и профилактике ИБС, узнаете секреты здоровья и долголетия при этом заболевании.

В санатории «Барвиха» программы реабилитации  при ИБС строятся индивидуально и проводятся под контролем высококвалифицированных специалистов.

Атеросклероз

Согласно одной из теорий, атеросклероз является не только заболеванием, но и непременным признаком старения, который проявляется у каждого человека зрелого и пожилого возраста. С этим сложно спорить; действительно, в большей или меньшей степени атеросклероз присутствует у всех людей, и с возрастом он развивается все больше.

Иногда заболевание выражено не сильно и почти не сопровождается клиническими проявлениями. Однако в большинстве случаев атеросклероз вызывает значительные нарушения кровоснабжения органов, что дает о себе знать теми или иными симптомами.

Что такое атеросклероз?

Под этим определением понимают хроническое заболевание, которое проявляется отложением холестерина и некоторых разновидностей липопротеинов в стенках артерий. В основе развития болезни лежит нарушение липидного (жирового) обмена в организме. Отложения холестерина называют атеросклеротическими, или атероматозными бляшками. Они постепенно увеличиваются в размерах; помимо отложения липидов со временем в них разрастается соединительная ткань или происходит отложение солей кальция.

Все это вызывает уменьшение просвета сосуда, ухудшение кровоснабжения органов, к которым эти сосуды направляются. Иногда под действием ряда причин бляшки могут повреждаться и разрушаться; тогда на их поверхности быстро начинает расти тромб. Это способно вызвать внезапную резкую закупорку артерии и привести к полному прекращению питания кровоснабжаемого органа.

Поражаться атеросклерозом могут все артерии, но клинически себя чаще всего проявляет атеросклероз коронарных сосудов (вызывает ишемическую болезнь сердца), мозговых сосудов (грозит инсультом), почечных, мезентериальных артерий (сосудов кишечника), артерий нижних конечностей.

В нашей стране распространенность клинически выраженного атеросклероза чрезвычайно велика, в несколько раз выше, чем в странах Средиземноморья и Японии. Зато по заболеваемости мы близки к США. Все это позволяет сделать вывод, что существенную роль в развитии атеросклероза играет состав питания.

Причины атеросклероза

У людей, которые потребляют с пищей большое количество животных жиров и углеводов, атеросклероз возникает быстрее и развивается активнее. Однако это не все возможные причины, которые могут повлиять на его появление и скорость развития. Также большую роль играют следующие факторы:

  • Малоподвижный образ жизни и лишний вес. У людей, страдающих ожирением и мало двигающихся, атеросклероз развивается в разы быстрее, чем у активных людей с нормальным весом.
  • Гормональный фон. Женские половые гормоны играют протективную роль при этом заболевании, то есть защищают от его появления. Это доказывается несколькими фактами. Во-первых, у мужчин, чей организм вообще не образует эстрогенов, проявления атеросклероза возникают в среднем на 10 лет раньше, чем у женщин. Во-вторых, у слабого пола признаки заболевания практически всегда возникают лишь после того, как наступит менопауза.
  • Курение. Это один из самых опасных факторов, который по силе своего вредоносного воздействия примерно соответствует самому злостному нарушению диеты. Воздействие никотина и других компонентов табачного дыма приводит к резкому ускорению развития болезни и повышению вероятности осложнений.
  • Употребление алкоголя. Выказывалось мнение, что алкоголь оказывает противоатеросклеротическое действие. К сожалению, это не так. Он нарушает работу сердечно-сосудистой системы, делая артерии более уязвимыми, ухудшает работу печени, из-за чего она выделяет повышенные количества вредных липидов, и так далее. За счет высокого содержания антиоксидантов некоторый позитивный эффект на сосуды оказывает сухое красное вино в небольших количествах, но остальное спиртное только вредит.
  • Артериальная гипертония. У людей, склонных к повышенному давлению, атеросклероз развивается быстрее потому, что ускоренный ток крови повреждает внутреннюю выстилку сосудов. Это приводит к снижению их защитных свойств, и в результате молекулы липопротеинов и холестерина легче проникают в стенку артерий.
  • Стрессы. Хронические или повторяющиеся стрессы провоцируют такие неблагоприятные изменения в организме как спазм сосудов, повышение артериального давления, активация перекисного окисления липидов и т.д. Это вызывает склонность к атеросклерозу.
  • Наличие сахарного диабета. Заболевание сильнее всего нарушает обмен углеводов, однако другие виды обмена веществ (белковый, жировой) также страдают, и в значительной степени. По этой причине у многих людей с сахарным диабетом одновременно имеются признаки выраженногоатеросклероза.
  • Наследственность. Существуют генетически обусловленные обменные расстройства, которые вызывают повышение содержания в крови холестерина и определяют особенности сосудов, предрасполагающие к атеросклерозу. В большинстве случаев наличие у человека атеросклероза не означает, что у его детей тоже обязательно проявится эта болезнь. Как правило, ведя здоровый образ жизни, этого можно избежать. Тем не менее, иногда встречаются наследственные гиперхолестеринемии (нарушения, при которых в крови повышен уровень холестерина). При них атеросклероз обязательно передается по наследству и может возникнуть у больныхдаже в детском возрасте.

Также есть причинные факторы, которые довольно сложно заподозрить и подтвердить. Например, были выдвинуты теории, что толчком к развитию атеросклероза являются аутоиммунные расстройства, нарушения защитных свойств внутренней стенки сосудов, повреждение артерий некоторыми вирусами, повышенный уровень ряда биохимических показателей крови (фибриноген, гомоцистеин) и так далее.

Все перечисленные причины атеросклероза имеют разную значимость и играют различную роль в каждом конкретном случае заболевания. Поэтому оценивать вероятность развития этой болезни, а также предсказывать, насколько быстро она будет развиваться – довольно сложно. Впрочем, существуют специальные шкалы и таблицы, позволяющие примерно определить риски.

Как происходит развитие атеросклероза

Болезнь развивается не в одночасье. С момента, когда заболевание начнется, пройдут года и даже десятки лет до тех пор, когда человек обнаружит (или ему скажут врачи), что у него атеросклероз. Весь процесс развития проходит в несколько стадий.

Первая стадия – стадия липидных пятен. Из кровотока под эндотелий (внутренняя выстилка артерий, состоящая из одного слоя клеток) проникают молекулы холестерина, а также липопротеинов низкой и очень низкой плотности. Под эндотелием располагается интима – следующий слой стенки сосуда, представленный тяжами гладкомышечных клеток. Здесь и скапливаются молекулы липидов. В интиме они химически связываются с компонентами межуточного вещества, поэтому не могут выйти обратно в кровоток и остаются в ней.

Если осмотреть внутреннюю поверхность сосуда, то на первой стадии развития болезни на розоватой внутренней поверхности артериибудущие холестериновые бляшки видны в виде желтоватых пятен или полос. Такие пятна имеются даже у молодых людей, и даже иногдау маленьких детей! Это говорит о том, что процесс развития атеросклероза «запущен» у каждого из нас с раннего возраста, поэтому даже в отсутствии его симптомов стоит следить за здоровьем и вести правильный образ жизни.

Вторая стадия. Происходит все большее накоплениелипидов в сосудистой стенке. В места их скопления перемещаются лимфоциты и клетки «уборщики»-макрофаги. Они поглощают жиры, но переработать их не могут, и остаются вместе с ними в составе бляшки. Таким образом, бляшка постепенно растет и начинает выступать в просвет сосуда.

Третья стадия. В бляшке происходят сложные процессы. Клетки, участвующие в развитии атеросклероза, выделяют различные биологически активные вещества. Те «подгоняют» накопление в бляшке липидов. Кроме того, под действием этих соединений происходит интенсивное деление гладкомышечных клеток интимы и разрастание соединительной ткани. Все это вызывает существенную деформацию и сужение просвета сосуда.

Четвертая стадия. В покрышке бляшки (внутренняя выстилка сосуда) возникают микроповреждения. Это вызывает образование мелких тромбов на ее поверхности. Тромбоциты выделяют вещества, которые активизируют выработку соединительной ткани. Возникает фиброз (уплотнение) и кальциноз – накопление в бляшках солей кальция. Они не дают просвету сосуда расширяться и вызывают устойчивое ухудшение кровотока. Со временем в них также врастают кровеносные сосуды, что делает возможным кровоизлияния в бляшки.

Если бы была возможность изучить просвет сосуда каждого больного с «запущенным» атеросклерозом, то взгляду предстала бы весьма неприятная картина: вся внутренняя поверхность артерии неровная, деформированная, «изрытая» бляшками разного размера и состояния. Естественно, на такой стадии у человека уже обычно имеются далеко зашедшие заболевания, которые были вызваны атеросклерозом.

Симптомы атеросклероза

Признаки болезни могут быть очень многообразны. Они зависят от того, какой сосуд в наибольшей степени поражен холестериновыми бляшками. А вообще, стоит заметить, что выраженность атеросклероза не всегда напрямую соотносится с яркостью симптомов. Бывает, что даже при сосудах, «забитых» осложненными бляшками, человек чувствует себя вполне приемлемо, а случается, что уже начальные стадии атеросклероза дают о себе знать теми или иными симптомами.

Итак, симптомы. Разделим их на несколько групп в зависимости от артериального бассейна, пораженного атеросклерозом.

Атеросклероз коронарных сосудов. Эти артерии снабжают кровью сердце. Сужение их просвета приводит не к появлению отдельных симптомов, а к развитию большой и сложной группы заболеваний, объединенных под названием «ишемическая болезнь сердца». Она чаще всего выражена в виде стенокардии напряжения – появления приступов болей в груди, связанных с повышенной нагрузкой на сердце. При повреждении бляшки и быстром зарастании просвета сосуда тромбом (это явление носит название атеротромбоз) у больного развивается нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда, с типичными для них симптомами. Есть и другие формы ишемической болезни сердца: аритмический вариант ИБС, ишемическая кардиомиопатия и т.д.

Атеросклероз мозговых сосудов. Его основные проявления заключаются в признаках нарушения мозгового кровообращения. При многолетнем атеросклерозе (который часто сопровождается возникновением целого «букета» других болезней) у пациентов развивается хроническая ишемия головного мозга. Это состояние, возникающее из-за постоянно неполноценного снабжения мозга кровью, обычно выявляется у пожилых людей. Оно проявляет себя бессонницей, эмоциональной неустойчивостью, проблемами  с памятью и вниманием, даже изменениями со стороны психики. Последние обычно заключаются в «заострении» присущих человеку черт характера: осторожность  перерастает в трусость, рачительность – в жадность и так далее.

В измененных атеросклерозом сосудах мозга могут происходить и более динамичные и опасные  перемены. Иногда под воздействием преходящего нарушения кровотока у больного может развиться транзиторная ишемическая атака: сначала у него внезапно возникают, а потом так же внезапно прекращаются симптомы инсульта. При полном прекращении кровотока (повреждение бляшки, образование тромба, закупорка артерии) развивается инсульт, или инфаркт мозга. Это заболевание не менее опасно, чем инфаркт миокарда, и также может стать причиной гибели больного.

Атеросклероз сосудов почек. Ткань почек при атеросклерозе испытывает постоянное кислородное голодание, и из-за чего возможно нарушение функции этих органов. Обнаруживаются отклонения в анализах мочи (изменение относительной плотности, присутствие белка и т.д.), у больного могут быть жалобы на неприятные ощущения в пояснице и т.д. Иногда человек никак не ощущает атеросклероз артерий, просто через несколько лет заболевания у него постепенно развивается необратимая хроническая почечная недостаточность.

В почках тоже может возникнуть инфаркт. Если при этом страдает небольшая часть органа, пациент может этого и не заметить, но при существенных повреждениях почек возможны симптомы (боли, появление крови в моче и т.д.).

Атеросклероз мезентериальных сосудов. Верхняя и нижняя мезентериальные артерии снабжают кровью кишечник. Их атеросклероз проявляется крайне неприятным нарушением, называемым «брюшная жаба». Это нарушение заключается в том, что после еды у человека возникают боли, распирание в животе. Они вызваны тем, что работающий пищеварительный тракт требует интенсивного кровоснабжения, а из-за атеросклероза сосуды не могут его обеспечить. В серьезных случаях из-за сужения этих артерий может возникнуть инфаркт кишечника –омертвение его части. Это опасное состояние, которое требует немедленной операции.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Подобно атеросклерозу других органов, эта разновидность болезни проявляется при нагрузке. Такая нагрузка на ноги как ходьба провоцирует появление болей в икроножных мышцах, вынуждающих больного остановиться и отдохнуть. Это явление называется перемежающейся хромотой. При выраженном атеросклерозе может развиться гангрена нижних конечностей.

Диагностика атеросклероза

В данном случае принято говорить скорее о диагностике связанных с атеросклерозом заболеваний, нежели о выявлении его самого. Наличие у больного ишемической болезни сердца, перемежающейся хромоты или инсульта по умолчанию предполагает присутствие атеросклеротических изменений в соответствующих сосудах. Кроме того, именно клинические проявления требуют экстренной помощи, так что в первую очередь  диагностируют именно их.

Сам атеросклероз и некоторые вызванные им болезни определяются при помощи нижеперечисленных методов.

  1. Биохимический анализ крови на определение холестерина и его фракций. Их повышение быстро приводит к атеросклерозу, так что их наличие вполне убедительно говорит в пользу его наличия.
  2. Определение лодыжечно — плечевого индекса для выявления атеросклероза нижних конечностей. Это отношение систолического АД (сАД) на лодыжке к сАД на плече. В норме систолическое АД в области лодыжки несколько выше, чем на плече. Если систолическое AД в области лодыжек ниже, чем в области плеча, это указывает на сужение аорты или артерий нижних конечностей, что в 98 % случаев обусловлено атеросклеротическим поражением. В норме он составляет 0,9-1,35.
  3. УЗИ сосудов с доплерографией. Она позволяет не предположить наличие болезни, а точно визуализировать места расположения бляшек, а также определить, насколько сильно они сужают просвет сосуда.
  4. УЗИ сердца, органов брюшной полости. УЗИ изучает главным образом соответствующие органы, однако при его проведении одновременно можно получить информацию и о некоторых сосудах, в которых можно найти атеросклеротические изменения.
  5. Внутрисосудистое ультразвуковое исследование. Это современный метод диагностики, который на практике пока широко не применяется. При его выполнении в просвет артерии вводят миниатюрный датчик УЗИ. Далее изучают расположение и степень развития бляшек изнутри.
  6. МРТ, КТ с контрастированием сосудов позволяет с высокой точностью определить наличие атеросклероза любого сосудистого бассейна.

Лечение атеросклероза

Люди, имеющие атеросклероз, редко озабочены лечением конкретно этого заболевания. У них другая проблема, требующая решения – осложнения атеросклероза в виде ишемической болезни сердца, инсультов и прочих серьезных заболеваний.

Тем не менее, борьба с атеросклерозом тоже важна, и любой пациент, которому лечат последствия атеросклероза, будет вынужден бороться и с ним. Лечение проводится по двум направлениям.

  1. Борьба с причинами и факторами риска атеросклероза:
  • Соблюдение здоровой диеты: максимальное ограничение жирного, легкоусвояемых углеводов, поваренной соли, обогащение питания свежими овощами и фруктами, рыбой, растительными маслами.
  • Отказ от курения и употребления алкоголя
  • Нормализация веса
  • Повышение физической активности
  • Контроль артериального давления, уровня холестерина в крови
  • Пребывание в условиях эмоционального комфорта.
    1. Прием лекарственных препаратов. Эти средства принадлежат к следующим группам:
  • Гиполипидемические средства. Их делят на несколько групп, но на практике чаще применяют лишь некоторые из них, а именно статины и фибраты. Они снижают уровень холестерина в крови, что замедляет прогрессирование болезни. Кроме того, некоторые статины вызывают уменьшение воспаления в атеросклеротических бляшках и их размеры, а также укрепляют «покрышку» бляшек, что снижает риск ее повреждения и разрыва.
  • Лекарства для лечения артериальной гипертонии (повышенное артериальное давление, как Вы помните, провоцирует атеросклероз)
  • Медикаменты для лечения сахарного диабета (это тоже фактор риска)

Лечение атеросклероза – это продолжительное мероприятие, которое не всегда приносит субъективноощутимый эффект. Под воздействием терапии замедляется развитие болезни, но о полном «рассасывании» бляшек и собственно о выздоровлении речи не идет. К сожалению, именно «незаметность» лечебного эффекта статинов и других оздоровительных мер определяет тот факт, что люди часто уделяют терапии атеросклероза недостаточное внимание.

Между тем, если у человека уже развились последствия и осложнения этого заболевания, в будущем его ждет ухудшение состояния, если впредь он не поменяет отношения к  лечению. Атеросклероз – причина многих серьезных, опасных, угрожающих жизни состояний, поэтому лечить его наряду со всеми имеющимися проблемами со здоровьем – это необходимость.

Европейская неделя иммунизации

С 24 по 30 апреля в муниципальном районе Белебеевский район РБ  пройдет Европейская неделя иммунизации. Основная ее цель — повышение уровня информированности населения об инфекциях, управляемых средствами специфической профилактики. В этом году неделя иммунизации  пройдет под девизом «Ликвидировать проблемы в иммунизации!»

В соответствии с Национальным календарем профилактических прививок,  вакцинация населения осуществляется против 12 инфекций, среди которых: туберкулез, вирусный гепатит В, дифтерия, столбняк, коклюш, корь, краснуха, эпидемический паротит, полиомиелит, грипп, гемофильная инфекция, пневмококковая инфекция. По Календарю прививок по эпидемическим показаниям, проводится вакцинация  против сибирской язвы, брюшного тифа, бешенства, клещевого вирусного энцефалита и других.

В последнее время во всем мире снижается уровень охвата населения вакцинацией, что связано с ростом необоснованных отказов родителей от прививок. Ложные убеждения приводят к росту инфекционных заболеваний. В результате этого в разных странах мира периодически регистрируются вспышки дифтерии, кори и других инфекций. Возбудители инфекционных заболеваний постоянно циркулируют в окружающей среде и повышают свою активность при увеличении числа не привитых и могут привести к возникновению эпидемий.

 

Родители должны знать, если ребенка не прививать против инфекционных заболеваний, он подвержен следующим рискам:

— может заболеть корью и перенести тяжелое осложнение, вплоть до поражения  центральной нервной системы в виде энцефалита, и даже умереть;

— может заболеть дифтерией, от которой умирает каждый десятый непривитый заболевший;

— рискует остаться на всю жизнь инвалидом после перенесенного полиомиелита;

— после перенесенного эпидемического паротита (свинки) мальчик может стать бесплодным;

— может заразиться краснухой, которая при относительно легком течении у детей в подростковом и более старшем возрасте может вызвать поражение суставов, а у беременных женщин стать причиной внутриутробного поражения плода;
— может заразиться гепатитом В с высокой вероятностью развития в последующем хронического гепатита, цирроза или рака печени.

Каждый человек должен понять, что профилактическая прививка — это спасение от многих инфекционных болезней. Прививайтесь сами и прививайте детей!

Неделя иммунизации – ваш шанс защитить своего ребенка и себя уже сегодня. Уважаемые жители Белебеевского  района не подвергайте Вашу жизнь, жизнь Вашего ребенка, близкого человека опасности. Защитите себя и своих близких! Сделайте прививку!

Всем желающим  привиться против  дифтерии, столбняка, краснухи в возрасте старше 18 лет, обращаться к участковым терапевтам  поликлинику №1   и поликлинику   р.п. Приютово.  Детям до 18 лет (не привитым ранее, отказавшимся от прививок) можно привиться по национальному календарю от любой инфекции в детской поликлинике.

В течение шести дней медицинские работники ГБУЗ РБ Белебеевская  ЦРБ в доступной форме расскажут населению о значении профилактических прививок, достигнутых результатах в борьбе с инфекционными болезнями.

С 24 по 30 апреля будет организована «горячая линия» по вопросам иммунопрофилактики для населения по телефонам:

4-13-28  ежедневно с 12-00 ч. до 15-00 ч.
(поликлиника № 1 врач инфекционист Антонова Наталья Владимировна)

7-10-36  ежедневно с 11-00 ч. до 13-00 ч.
(заведующий поликлиникой р.п. Приютово Шакиров Феликс Вакилович)

4-31-02  ежедневно с 12-00ч. до 15-00 ч.)
(детская  поликлиника   Смородина Галина  Ивановна)

 

Во всём мире  активно делаются профилактические прививки. Отсутствие прививок у ребёнка считается плохой заботой родителей о его здоровье.  Любая прививка в сотни раз безопаснее, чем заболевание, от которого она защищает. С 24 апреля по 29 апреля 2017 года пройдёт Европейская неделя иммунизации в ГБУЗ РБ Белебеевская ЦРБ с участием представителей администрации района, отдела образования, родителей, средств  массовой информации. В рамках проведения Недели иммунизации разработан план мероприятий . Запланировано: -провести совещания в Администрации муниципального района Белебеевский район РБ  с руководителями предприятий и учреждений, общественными организациями о целях и задачах ЕНИ, о необходимости выделения финансовых средств на проведение вакцинопрофилактики;

-организовать  телефоны горячей линии «по вопросам иммунопрофилактики населения»   ГБУЗ РБ  Белебеевская ЦРБ;

— продолжить практику выездов в составе рабочей   группы администрации МР Белебеевский район РБ,  на  встречах  с   населением  сельских поселений освещать вопросы иммунопрофилактики;

-провести совещания с медицинскими работниками ГБУЗ РБ Белебеевская ЦРБ, образовательных учреждений, здравпунктов предприятий и учреждений о целях и задачах ЕНИ;

— провести тестирование мед. работников по вопросам иммунопрофилактики инфекционных заболеваний;

-провести конференцию на тему «Вакцино — профилактика в современном обществе»;

-подготовить списки детей отказавшихся от проведения профилактических прививок и с длительными медицинскими отводами;

-провести расширенное заседание иммунологической комиссии;

-провести конкурс среди медсестёр и врачей  на лучшие знания вопросов безопасной иммунизации;

-оформить стенды и выпустить  сан.бюллетни  по вопросам вакцинопрофилактики;

-издать информационные материалы в виде буклетов «Профилактические прививки Вам и Вашим детям», «Корь возвращается», «Краснуха — враг беременности», «К чему приводит отказ от прививок»;

-провести цикл бесед с беременными по информированию доверительного отношения к вакцино-профилактики инфекционных заболеваний;

-провести выезды с проведением вакцинации труднодоступных слоёв населен6ия (мигранты, беженцы, цыгане, бомжы) и детей имеющие отказы от прививок;-создать выездные прививочные бригады;

-обсудить итоги недели иммунизации на планёрке.